一项新研究发现,对于患有尤文肉瘤的儿童,一种侵袭性骨癌,两种不同类别药物的组合可以协同作用,以关闭助长这种疾病的驱动因素。这种组合似乎比依靠任何一种治疗都更有效。

  该研究于上个月在线发表在临床癌症研究中,是Dana Farber /波士顿儿童癌症和血液疾病中心的研究人员及其他主要癌症中心的合作者进行的一系列调查中的最新一项。他们的努力正在为生物学提供新的视角,这种生物学促进了尤文肉瘤细胞的侵略性,并且正在为这种和其他形式的儿科癌症制定新的药物靶点。

  虽然目前的治疗方法已被发现可治愈约70%患有局部形式的尤文肉瘤的儿童,但它们往往涉及对年轻患者难以耐受的侵袭性化学疗法,放射疗法和手术的组合。对于患有转移性疾病的儿童或完成一线治疗后复发的儿童,治疗方案有限且很少导致治愈。

  Dana-Farber /波士顿儿童癌症儿科血液学恶性肿瘤项目的联合主任Kimberly Stegmaier医师表示,儿童在接受针对导致癌症的突变的毒性较低的药物的临床试验时会面临长期的复杂问题。血液疾病中心和Broad研究所的成员。

  Stegmaier和Dana Farber / Boston Children的同事Brian Crompton,MD,都是最新研究的对应作者。在以前的工作中,他们证明了尤文肉瘤依赖于一种称为粘着斑激酶(FAK)的蛋白质的活性,并且抑制FAK活性减缓了尤文肿瘤的生长。然而,许多研究表明用单一药物治疗是不够的。Stegmaier和Crompton没有将FAK抑制剂与化学疗法相结合,而是开始寻找其他毒性较低的靶向疗法,这些疗法可与FAK抑制剂配对,以更有效地杀死Ewing肉瘤细胞。

  在他们的新研究中,Stegmaier和Crompton筛选了大量的抗癌药物,以确定能够与FAK抑制协同杀灭Ewing肉瘤细胞的药物。他们发现,将FAK抑制剂与靶向细胞分裂所需蛋白质的药物(极光激酶B)相结合,导致更多的尤文肉瘤细胞死亡并显着抑制肿瘤进展,而不是单独使用任何一种治疗。

  这项发现紧接着另外两项关于尤文肉瘤的研究,这些研究确定了针对这种疾病的新型治疗方法。

  Stegmaier是2018年初在Cancer Cell上发表的一项研究的资深作者,该研究探讨了如何针对由致癌转录因子(开启或关闭基因的蛋白质)驱动的尤文肉瘤等具有挑战性的癌症。研究人员发现,CDK12抑制剂与PARP抑制剂药物联合使用时,可能会对尤文肉瘤细胞产生巨大影响,预计这种联合用药对患者的毒性低于化疗。

  最近发表的另一项研究使用CRISPR-Cas9编辑屏幕来探测遗传缺陷。研究人员能够识别其活性促进尤文肉瘤细胞增殖的基因,其中p53是一种在大多数成人癌症中发生突变的保护性基因,是完整的。通过靶向这些基因,它们能够杀死培养皿中的尤文肉瘤细胞并减缓小鼠模型中的肿瘤生长。去年夏天发表的这些研究结果也导致了尤文肉瘤和其他几种癌症患者的临床试验。

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